【小孩低血糖吃什麼】低血糖的預防和處理 |兒童低血糖的症狀與處置 |Hypoglycemia |

【小孩低血糖吃什麼】低血糖的預防和處理 |兒童低血糖的症狀與處置 |Hypoglycemia |
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使血糖維持,時進食,應利用血糖機檢測血糖。

發生低血糖時刻是餐前、運動中和運動後,或是生病導致胃口時。

請留意學童及青少年學校是否進食,或吃完應攝取份量。

可以運動前或運動中補充點心。

上體育課時,為防止低血糖,運動前,請讓學童及青少年吃點心,原則是運動 1 時應囑咐學童及青少年吃 1 份主食。

同時備有食物旁,若發生低血糖應給予食物,並休息。

若症狀改善,可繼續參加活動,但密切注意低血糖症狀是否發生。

如果要控制體重,或不想額外多吃,可以預先減少該運動前一次中、效型胰島素劑量。

使用胰島素幫浦糖尿病學童及青少年可以運動中調降或胰島素基礎率注射。

有時低血糖會發生運動後夜晚。

參加露營或旅行時要攜帶急救糖片和升糖素,並且預先教會隨行夥伴使用方法。

生病造成胃口時,可以減少胰島素劑量,但是不能完全停用胰島素,否則會導致酮酸中毒。

生病時可能因為腎上腺素作用而致高血糖,可能進食減少而有低血糖,此時需要平時多檢測血糖來判斷。

急性腸胃炎造成嘔吐和腹瀉時,可以速、短效型胰島素,但是中、效型胰島素是要注射,這時需要到醫院注射點滴。

意識時,只要進食糖片或含糖飲料,可以恢復。

進食 15 g 簡單醣類,約 10-15 分鐘使血糖回升,例如:攜帶急救糖片或運動飲料,葡萄糖片或含醣類 7.5 g/dl 運動飲料 200 ml 。

其它替代含糖飲料或糖包可以使用,例如:含醣類 10 g/dl 含糖果汁,喝下 150 ml 。

普通糖雖然分解吸收速度葡萄糖一點,但是沒有葡萄糖時是可以使用普通糖片、方糖或泡咖啡糖包沖水喝下。

後, 15 分鐘檢測一次血糖,如果血糖於 60 mg/dl,可以一次 15 g 簡單醣類。

治療低血糖醣類建議量及食物份量詳閲表二 雖然含醣類食物消化分解會轉化成葡萄糖,但是低血糖時候應優先選擇直接吸收簡單醣類,使血糖迅速回升到安全範圍。

純果汁所含果糖分解成葡萄糖才能小腸吸收,需 20-30 分鐘。

臨牀點重低血糖,血中乳酸、丙酮酸,有代謝性酸中毒。

這些食物適合低血糖急救,除非找不到合適的醣類。

小兒低血糖是指原因引起血糖濃度於。

出生後1~2h血糖降點,然後上升,72h血漿葡萄糖應>2.8mmol/L(>50mg/dl)。

年齡段有標準,新生兒血糖<2.2mmol/L(<40mg/dl)為低血糖,嬰兒和兒童空腹血糖<2.8mmol/L(<50mg/dl)即為低血糖。

當血糖濃度於50~60mg/dl時,出現低血糖早期症狀;當血糖濃度於45mg/dl時,出現低血糖晚期症狀。

低血糖可致腦不可逆性損害,而影響腦功能。

數據顯示,目前國內有30%學齡期兒童糖尿病患者發生低血糖,低血糖帶來後果突發性昏迷會導致兒童死亡。

年長兒低血糖多見於酮症性低血糖或胰島素血癥,少數內分泌激素缺乏(如生長激素,皮質醇)、丙氨酸血癥、糖原累積病、腦病內臟脂肪變性症候羣、胰島細胞腺瘤或藥物引起。

(1)酮症性低血糖:兒童低血糖見病因,多於18個月~5歲起病,8~9歲緩解。

病史中有食入或晚餐進食,次晨睡眠喚醒或發生驚厥。

低血糖時有酮血癥及酮尿症,血胰島素5~10μU/ml、過夜後基礎狀態是血中丙氨酸減低。

輸入丙氨酸(250mg/kg)後血糖可升高,而血乳酸和丙酮酸基本。

輸入果糖和甘油,血糖升高。

嬰兒和小兒引起低血糖所需飢餓持續時間於成人;酮症性低血糖病人因為肝糖異生需原料,出現低血糖所需時間。

胰島素血癥可發生於任何年齡,可胰島B細胞增生、胰島細胞增殖或胰島細胞瘤引起,新生兒期胰島素血癥可以不是糖尿病母親引起。

臨牀上嬰兒出現低血糖症狀時,如發作性衰弱無力,或驚厥發作時,應採血同時測血糖和胰島素。

情況血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)時,血胰島素濃度應<5μU/ml,而不應>10μU/ml。

胰島素血癥嬰兒低血糖時血胰島>10μU/ml,如反覆出現兩次以上低血糖而胰島素水平時診斷胰島素血癥。

有嬰兒或兒童,進食即出現低血糖症狀。

總之同時有低血糖和血胰島素>10μU/ml時診斷胰島素血癥。

1型糖尿病兒童,於注射胰島素後未及時進食,或注射胰島素過量,或運動原因,兒童糖尿病患者感受過低血糖症狀。

胰島素用量過多或病情轉後未及時減胰島素。

注射混合胰島素比例(PZIRI多1~2倍)且用量。

胰島素作用時刻之前沒有進食或加餐。

PZI用量過多或是服用加劇低血糖藥物。

數據顯示,目前國內有30%學齡期兒童糖尿病患者發生低血糖。

包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖輸出減少。

遺傳性果糖,半乳糖血症,兒童亮氨酸症,於攝入食物而引起反應性低血糖症。

遺傳性果糖和半乳糖血症中,於先天性缺乏肝臟酶,進食果糖和半乳糖時,迅速抑制肝葡萄糖輸出。

果糖症果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1,6-二磷酸酶缺陷。

嬰兒食母乳,不出現症狀,但添副食時則出現。

半乳糖血症為半乳糖-1-磷酸尿苷轉移酶缺乏。

患兒於食乳後發生低血糖,半乳糖-1-磷酸不能利用而體內累積,產生中毒症狀,並可引起腎和腦損傷,並抑制肝釋放葡萄糖。

兒童亮氨酸症:可能是胰島細胞障礙症候羣一種變異。

如病情延續到5~7歲後發生低血糖時稱為亮氨酸功能性胰島素血癥。

亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度,出現反應性低血糖。

丙酮酸羧化酶缺乏:此酶是作用於丙酮酸轉變乙醯乙酸酶。

本病特點亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy),血中乳酸、丙酮酸不能利用,血中增高,空腹時有低血糖。

磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase,PEPCK)缺乏:此酶糖異生限速酶。

缺乏時發生空腹低血糖。

可發生於出生後24h。

PEPCK肝臟總酶活性,但是粒線體外胞漿(cytosolic)部分中此酶缺乏,並認為這部分酶活性糖異生有作用。

肝腎及其他組織PEPCK缺乏時組織有廣泛的脂肪浸潤是於乙醯CoA增多使脂肪合成。

空腹低血糖發作是餐後發作:低血糖發作進餐關係定是功能性是器質性。

確診只有肝活檢酶活性測定,臨牀很少能作出正確診斷。

治療為多次高糖飲食,避免時間空腹,有助於糖原合成,糖原分解有代償功能。

先天性脂肪酸氧化缺陷包括於系統性肉毒鹼缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二醯CoA裂解酶缺乏)導致低血糖症,各種脂肪代謝酶先天缺乏可引起肉毒鹼缺乏或脂肪酸代謝缺陷,使脂肪代謝中間停滯,不能生成酮體。

因為非神經組織鍛煉和飢餓時能量需求來自FFA和血酮,先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到界限時,非神經組織只有攝取比率血糖。

可出現出現低血糖、肝、肌張力減低和驚厥。

脂肪酸氧化缺陷:脂肪酸氧化糖異生提供基質血糖作用。

如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發生空腹低血糖。

患兒生存依賴於酶缺乏程度。

脂肪酸代謝障礙發病率1∶15000,有待分子診斷方法發展,才能使進行新生兒篩查成為可能。

皮質醇和生長激素是主要拮抗胰島素激素,是維持血糖體內因素。

生長激素缺乏或全垂體功能減低者,和(或)ACTH-糖皮質激素,使糖原異生酶活性和基質生成減少,糖異生障礙,空腹時出現低血糖。

艾迪生病及腎上腺腦白質病亦可有低血糖。

另外,腎上腺髓質缺乏反應人血糖降低時,腎上腺素分泌增加,不能促進糖原分解,以致血糖不能上升,停留低水平。

胰升糖素缺乏引起低血糖。

Beckwith-Weidemann症候羣:本症候羣病人50%有胰島素血癥,是身體和內臟,舌、小頭畸形及臍疝,耳郭外側或耳垂有裂痕,腦發育落後。

胰島素血癥是於瀰漫性胰島細胞增生或成胰島細胞增殖症並有低血糖,有發生肝母細胞瘤、畸胎瘤傾向。

楓糖尿症:支鏈胺基酸代謝中α-酮酸氧化脱羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏,支鏈胺基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸血中增多,尿中排出酮酸增多,尿有類似楓糖味。

患兒有嘔吐、淡漠、嗜睡,肌張力高和驚厥。

低血糖發生前血中亮氨酸增高。

和慢性肝臟病變(損害超過肝臟80%)可影響糖代謝。

急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病可引起低血糖。

年幼兒患瑞氏(Reye)症候羣,發生腦病伴有肝脂肪變,亦可有低血糖。

小腸吸收減少:如慢性腹瀉、吸收症候羣、腎病水腫期,可使小腸吸收功能發生障礙,空腹超過24h出現低血糖發作。

藥物中毒:柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。

其他引起低血糖藥物,包括心得安,戊雙脒,丙吡胺,奎寧。

有胃腸道手術史病人(胃切除術,胃-空腸吻合術,迷走神經切除,幽門成形術),食物進入腸道加快,腸道食物吸收加快,進餐誘發胰島素分泌反應增強,出現進餐後1~3時。

①胰島素:胰島素是體內惟一降低血糖激素。

其作用為刺激葡萄糖利用和抑制葡萄糖產生。

胰島素抑制肝糖原分解和刺激肝糖原生成是降低血糖主要機制,同時增加末梢組織主要是肌肉攝取葡萄糖合成肌糖原;促使脂肪組織合成脂肪,葡萄糖利用增加,使血糖降低;胰島素促進蛋白質合成。

胰島素於糖異生、脂肪分解和酮體產生有抑制作用。

②升高血糖激素:有數種激素促進血糖升高,防止空腹狀態時發生低血糖而維持血糖。

這些激素有胰升糖素、腎上腺素、生長激素和皮質醇,統稱反調節激素。

A.胰高血糖素是α細胞分泌一種肽類激素,人類存在於胰島組織。

生理濃度胰高血糖素肝臟發揮作用,可迅速促進肝糖原分解,促進葡萄糖釋放入血。

它亦可刺激糖原異生作用,長鏈脂肪酸進入粒線體轉運系統,進行氧化和生酮。

個別嬰兒低血糖症是於相胰高血糖素,伴有胰島素血癥。

B. 中樞神經系統內調節中樞通過迅速增加腎上腺能神經系統功能,促進腎上腺素釋放來調節血糖水平,潛缺糖作出反應。

腎上腺素刺激胰升糖素和GH分泌增加,增強生糖作用。

C.生長激素糖代謝作用複雜。

hGH急性分泌時有類胰島素作用,降低血糖。

分泌增多引起高血糖和促進糖異生作用。

皮質醇增加糖異生,脂肪分解產生酮體和蛋白質分解,提供糖異生底物。

皮質醇可使胰島素敏感性降低,有直接拮抗胰島素作用。

生長激素和皮質醇分泌反應,作用,但這些激素缺乏可損害低血糖反向調節作用。

延伸閱讀…

兒童低血糖的症狀與處置

低血糖的預防和處理

反調節激素作用之間相互作用是有後。

腎上腺素和胰升糖素作用,腎上腺素和胰升糖素之間葡萄糖代謝有代償作用。

生長激素和皮質醇之間有部分代償作用。

多種反調節激素缺乏如全垂體功能減低時發生低血糖並出現時間。

關於糖原分解和糖異生代謝步驟和關鍵性酶。

自主神經興奮釋放腎上腺素過多引起症狀:低血糖發生早期或血糖下降速度時,刺激交感神經興奮,釋放出大量腎上腺素,病人常有飢餓感、噁心、嘔吐、軟弱無力、、、、心悸、心率加快、出冷汗、發抖、面色蒼白、唇、手指及舌頭麻木、血壓、手足震顫表現。

1型糖尿病兒童患者感受過低血糖症狀。

腦葡萄糖利用減少引起症狀:如果低血糖未能恢復,可導致急性腦功能障礙症狀,輕者有、,重者出現頭痛、視物、反應,視力或復視,色盲,聽力下降,熱感,頭痛,定向力喪失,痙攣,抽搐,癲癇樣小發作,癱。

兒童出現行為,如注意力集中,判斷力差,精神失常,記憶力下降,語言,行動協調,神志不清智能降低、性格行為改變、僵木、嗜睡,意識喪失。

如低血糖而進入昏迷,各種反射消失,導致永久性神經損傷死亡。

小兒酮性低血糖症:特徵是反覆發作飢餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平,血漿丙氨酸水平偏低。

嬰兒和小兒引起低血糖所需飢餓持續時間於成人;酮症性低血糖病人因為肝糖異生需原料,出現低血糖所需時間。

發病年齡18個月5歲,大多8-9歲自行緩解。

嘔吐、進食減少時出現症狀,清晨空腹多發,出生體重,發作期間體格。

尿檢酮體陽性。

血糖3.5~4mmol/L以下,腎上腺性低血糖。

血糖3.5mmol/L以下,神經性低血糖,發生時血糖會些。

血糖2.2mmol/L以下,急性低血糖危象,伴有神經系統症狀。

小兒發生低血糖病因複雜,診斷及時,詳細病史、發生低血糖年齡、時間、病情。

臨牀詳病史和緻體檢發現低血糖病因線索,進行檢查。

低血糖發作時應及時取血測血糖、胰島素、酮體、丙氨酸、乳酸、血脂和尿酸,作鑒診斷資料。

時觀察胰升糖素刺激試驗和輸入丙氨酸和甘油後觀察血葡萄糖反應。

臨牀無急性低血糖發作時可延長空腹時間24~32h誘發低血糖發生。

有內分泌腺功能障礙表現檢查內分泌腺功能可及時得到診斷。

後酶缺乏診斷進行酶活性測定。

1.尿糖 低血糖病兒,飯後尿糖陽性,可能因非葡萄糖還原物質所致。

尿糖陽性時用層析法鑒定有否半乳糖和果糖。

3.尿酮體 診斷提供線索。

但常規方法,只能測出乙醯乙酸和丙酮,佔酮體70%β-羥丁酸測不出。

應注意當β-羥丁酸顯著上升時,乙醯乙酸增多可能顯。

不可錯誤判斷酮病。

腎上腺素(0.01~0.03mg/kg,超過0.3mg)試驗:是一種糖原動員能力試驗,注射後血糖上升不到空腹水平30%~70%;葡萄糖耐量試驗:口服法(葡萄糖1.25~2.5g/kg)曲線提示吸收或血胰島素過,3h後血糖繼續降低説明腎上腺皮質或垂體低血糖缺乏反應;亮氨酸耐量試驗:口服亮氨酸150mg/kg後,血糖於20~45min內下降超過空腹水平40%,提示亮氨酸過敏;各種胺基酸代謝,做胺基酸分析。

胰高血糖素試驗:肌注於10~20min內血糖上升高於空腹水平40%~60%為,於此值提示糖原分解障礙;肝臟檢查:肝功能檢查及血氨測定,肝臟活檢及糖代謝有關酶活性檢查,超聲檢查和肝胰CT、MRI檢查。

1.發作性(空腹)精神-神經、驚厥、行為、意識障礙或昏迷者,是對用胰島素或口服降糖藥治療糖尿病患者,應考慮到低血糖症可能,及時查驗血糖。

值得注意的是,有些低血糖病人診時血糖,並無低血糖症狀,往往表現慢性低血糖後遺症,如癱、痴呆、癲癇、精神失常、兒童智商低下。

以致臨牀誤診精神病、癲癇或其他器質性腦病(如腦炎)。

因此,應其他中樞神經系統器質性病變疾病鑒,如腦炎、多發性硬化、腦血管、癲癇、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症滲性昏迷、精神病、藥物中毒。

2.空腹、餐後數時或體力活動後出現交感神經興奮主要表現低血糖症,應具有交感神經興奮表現疾病,如甲狀腺功能亢進症、嗜鉻細胞瘤、自主神經功能、糖尿病自主神經病變鑒。

2.伴發急性感染低血糖性昏迷或抽搐,應以下疾病鑒。

1.細菌性痢疾:中毒症狀,有膿血。

2.肺炎:中毒症狀,肺部有噦音,X線胸透或胸片有肺炎改變。

3.腦膜炎:中毒症狀,有腦膜刺激徵。

可有皮疹,腦脊液有改變。

空腹低血糖發作是餐後發作:低血糖發作進餐關係定是功能性是器質性。

延伸閱讀…

低血糖(Hypoglycemia)_兒童內分泌及新陳代謝科

什麼是小兒低血糖

若是進餐後發作低血糖,多數情況下是功能性。

系因食物剌激下,迷走神興奮,胰島β細胞釋放過多胰島素引起低血糖;相反,空腹發作低血糖,説胰島β細胞自主性地釋放過多胰島素,多器質性病變。

要警惕β細胞瘤。

尋找餐前低血糖發作器質性病變證:腹出現低血糖樣症狀時懷疑β細胞瘤,其次應排除胰外病變引起低血糖。

進行飢餓試驗。

飢餓12時測血糖,若血糖於2.8mmol/L延長72時,同時定期採血測胰島素及葡萄糖濃度並計算胰島素(μu)與葡萄糖(mg/dl),即I/G之比。

若I/G0.3以下,血葡萄糖濃度於2.8mmol/L可視,隨訪觀察。

 若I/G0.3以上,不論血葡萄糖濃度是否於2.8mmol/L應疑及β細胞瘤。

 若I/G0.3以下,血葡萄糖濃度於2.8mmol/L應營養物攝取情況、肝功能檢查結果排除營養以及肝衰竭所致低血糖。

若無上述病因,應尋找胸腹腔惡性腫瘤證據,排除這些腫瘤產生胰島素樣物質引起低血糖。

此外,應注意檢查垂體、腎上腺皮質機能,排除席漢-西蒙症候羣、阿迪森病所致低血糖。

餐後低血糖發作:患者體內胰島素分泌峯延。

患者進餐後,體內胰島素分泌量,於正常人;當血糖達到峯時,胰島素水平達到峯;當血糖下降時,胰島素峯來臨了,其峯值可於正常人水平。

此時體內葡萄糖大部分消耗,出現了胰島素多,故而產生了反應性低血糖。

餐後低血糖反應可以是2型糖尿病發病前一種現象,這類患者進餐後胰島素釋放慢於血糖水平升高,因此當血液中胰島素濃度達到峯時,血糖水平開始下降,從而發生低血糖反應。

低血糖持續時間太長或反覆發作,會造成腦組織損傷。

嬰幼兒是6個月以下嬰兒正在發育腦組織受損。

並發視力障礙、語言和思維障礙、意識、智能降低,意識喪失而昏迷、驚厥及永久性神經損傷;小嬰兒可表現呼吸、呼吸困難。

憶力明顯下降:澳大利亞曾6歲前發病小孩進行調查,發現患糖尿病2年中如果多次發生低血糖,患兒記憶力和學習能力會下降。

另有研究報告,發現有低血糖(昏迷、抽搐)5~10歲患兒(55例)記憶力下降。

低血糖是胰島素治療不可避免副作用,但是,注意以上細節可減少低血糖風險並儘可能避免低血糖。

2. 注射常規胰島素後20分鐘左右進食,注射速效胰島素者應注射後馬上進食或改到餐後注射。

如果血糖可以進餐,但醫生指導下使用。

3.儘可能保持飲食恆定,要剋制孩子飲食。

面可口飯菜要量進食。

4.注射前仔細核對藥名和劑量如果同時使用兩種胰島素,注射前應該仔細核對,千萬不能搞錯。

低血糖(低血糖症)是指您孩子血液中糖(葡萄糖)過情況。

它可能是於不吃飯或吃零食、吃得或服用過多胰島素或糖尿病藥物引起。

大量體力活動會導致低血糖,即使是體力活動後數時後。

情況下,低血糖會導致癲癇發作或昏倒。

每個人症狀。

您孩子可能會感到頭暈、、飢餓、頭痛、出汗或顫抖。

您孩子可能看起來脾氣或意識。

他們可能做噩夢或睡夢中哭泣。

低血糖會導致癲癇發作。

如果隨著時間推移發生低血糖,您孩子可能能夠感覺到症狀。

鼓勵您孩子認識他們症狀並告訴您這些症狀。

保持,以便地幫助您孩子。

檢查孩子血糖確保是低血糖。

如果您無法檢查,無論如何要治療低血糖。

如果可能,請 15 分鐘內檢查血糖。

如果,讓您孩子吃 15 到 20 克速效糖。

孩子血糖,孩子吃點零食或正餐。

如果您孩子血糖沒有回升,請您醫療保健提供者打電話或帶您孩子去急診室。

檢查您孩子是否時吃正餐和零食,並鍛煉前進食。

檢查孩子血糖,是鍛煉後和睡前。

低血糖(Hypoglycemia)警戒值定義70mg/dL以下,突然發生,並伴隨身體症狀;若低血糖時間過,可造成腦部損傷、昏迷,危及生命。

宏恩綜合醫院指出,低血糖可能會導致以下症狀:此時意識,患者可能會出現頭暈、臉色蒼白、發抖、冒冷汗、心悸、心跳加速、想吐、飢餓、、嘴部周圍麻刺感、四肢麻木及呼吸困難各種症狀。

患者意識陷入,並可能視力、注意力無法集中、思考障礙、皮膚蒼白、發冷、、震顫、抽筋、、嗜睡、突然情緒改變、、口齒、或昏迷。

患者深度昏迷,腦神經功能受損、喚醒。

(延伸閲讀:血糖正常值是多少?飯前飯後血糖、糖化血色素這樣看)低血糖不是糖尿病前兆,相反地,它是糖尿病治療副作用之一,或其他習慣、病症造成;因此,沒有糖尿病人可能出現低血糖。

身體需要糖分來維持生理功能,如果時間斷食,身體儲存糖分盡,血糖會下降。

運動過度可能會導致身體消耗過多糖分,進而導致低血糖。

GI值食物會使血糖迅速上升,但進而促使胰島素釋放過多,造成血糖下降。

(延伸閲讀:第二型糖尿病怕吃水果!6種GI水果這樣吃)胰島素瘤是種腫瘤(非癌性),胰臟分泌過多胰島素,導致低血糖;不過,此狀況並多見,百萬人口中才有1例,且多中年女性(40-70歲),「胰臟癌」搞混;以下介紹2者差異:2.胰臟癌:胰臟本身癌症,發生胰臟導管中。

時間處於高度狀態,身體會釋放出大量壓力荷爾蒙,如腎上腺素和糖皮質素,這些荷爾蒙會促進身體消耗糖分,進而導致低血糖。

飲酒過量會影響肝臟功能,進而可能導致低血糖,因為肝臟可以幫助製造和儲存糖分,肝臟功能時,會影響糖分儲存和釋放,進而導致低血糖。

糖尿病治療過程發生低血糖狀況,馬偕醫院資料指出,多數第一型糖尿病患者,發生過低血糖;第二型糖尿病人,期半年追蹤中,有20%病人發生過低血糖。

亞東醫院李明蒼醫師指出,糖尿病患者低血糖3原因,包括過量使用糖尿病藥物,以及前述飲酒過量、飲食運動變化;因為糖尿病患者血糖波動,受這些因素影響,導致低血糖。

降血糖藥物及胰島素注射,會促進身體葡萄糖轉化能量,過量使用導致低血糖。

(延伸閲讀:第一型、第二型糖尿病症狀差異?認識糖尿病症狀、治療)原因包含:吃或進食時間、使用降血糖藥物後,或運動前缺乏食物補充,使得原本降血糖藥劑量,突然對患者來説,進而導致低血糖。

如果您出現低血糖症狀,應補充糖分,若症狀改善,請送醫;若症狀改善,建議下一餐保持1時以上間隔,補充一份醣類食物。

若是患者意識或無法合作,可患者頭部側放,一湯匙蜂蜜或糖漿灌入牙齒及臉頰間,按摩其臉頰幫助吸收,並送醫治療。

硬糖是一種含糖量糖果,攜帶;不過,硬糖中含有多添加劑和色素,因此過量食用。

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